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作者：广州总医院神经医学专业医院（吕威，谢秋幼，虞容豪）

获得性脑损伤（创伤性脑外伤、脑出血、脑梗死等）具有发病率高、致残率和病死率高的特点。神经内分泌功能障碍是获得性脑损伤常见的并发症之一。然而脑损伤后患者的临床管理中，垂体功能的评测常常被忽视。现对脑损伤后垂体功能障碍的研究进展作一综述。

1.流行病学

研究表明创伤性脑损伤幸存者中垂体激素缺乏者并不罕见。在儿童和青少年群体中，Norwood等对32例8～21岁的脑外伤后患者进行了垂体生长激素分泌功能的评估，结果发现16%的患者有生长激素缺乏（growth hormone deficiency，GHD）；并且与生长激素正常组相比，生长激素缺乏患者出现了受伤以后的体重增加和身体质量指武汉正规癫痫病医院哪里好数（BMI）增高。

Personnier等在一项针对87例脑外伤儿童及青少年患者为期1年的前瞻性纵向研究中发现，15例患者存在生长激素缺乏，其中5例诊断为重度生长激素缺乏，2例患者中枢性甲状腺功能减退，1例患者促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）缺乏；在该组患者中，8%的患者存在垂体功能障碍。在成人群体中，脑损伤后垂体功能障碍的发病率有极大的差异；无论从单轴垂体功能障碍到多轴垂体功能障碍，甚至全垂体功能障碍，获得性脑损伤后垂体功能障碍的发病率介于15%～90%之间。

一项纳入1015例脑损伤后幸存患者的meta分析报道，脑外伤后垂体功能障碍的发病率为27.5%，轻度、中度和重度脑损伤后垂体功能障碍患者的发生率，分别为16.8%、10.9%和35.3%。然而另一项研究发现，随访1年和5年的脑损伤后垂体功能障碍发病率仅有0黑龙江治疗癫痫哪家医院靠谱.4%和2%。各大研究中心对脑损伤后垂体功能障碍的发生率报道不一，主要与研究方案设计、患者纳入及排除标准、入院评估时间、病因类型、损伤严重程度、垂体功能障碍诊断标准和激素检测技术水平不统一等因素相关。

2.病理机制

脑损伤后垂体功能障碍的病理生理机制尚未完全明确，目前对获得性脑损伤后垂体功能障碍的机制有多种解释。

（1）与垂体的血管解剖和血液供应有关。腺垂体和神经垂体的血液供应主要来源于颈内动脉，垂体长门脉血管主要起源于颈内动脉和蝶鞍膜上的Willis环分支，经过垂体柄的门脉系统，提供了腺前叶70%～90%的血液供应，尤其是武汉怎样治疗小孩癫痫生长激素细胞和性激素细胞集中的区域。垂体短门脉血管主要来源于海绵窦内的颈内动脉和垂体下动脉的分支，供应腺垂体前叶的促皮质激素细胞和促甲状腺激素细胞。但由于垂体长门脉血管处于垂体柄和蝶鞍膜的游离缘之间，更容易受到颅内损伤的影响而受到挤压，包括剪切力、颅高压、脑水肿、脑中线移位等，引起垂体前叶坏死，所以生长激素细胞和性激素细胞更容易受到伤害。

（2）与原发性脑损伤及二重损伤有关。颅底骨折、旋转力和剪切力等机械性伤害直接损伤腺垂体、漏斗管或者下丘脑，阻断下丘脑与垂体、皮层等结构的神经传导通路以及丘脑各核团之间的突触联系。在创伤性脑损伤实验模型中，脑室膜细胞的屏障特性由于细胞间的紧密连接中断而受到损害，引起第三脑室边缘通透性的改变，进一步阻碍下丘脑与垂体间的联系。另外获得性脑损伤所继发的脑水肿、缺氧、缺血、颅内压增高等二重损伤也会导致垂体或下丘脑各核团的坏死和联系中断，但这些假说主要是针对致命性脑外伤患者提出的，是否也适用于解释非致命性脑损伤幸存者的慢性垂体功能低下仍然不清楚。有研究指出慢性垂体功能减退与急性的缺血缺氧和颅高压等并无明显相关性。

（3）急性期垂体功能障碍与疾病应激和镇静药物应用相关。各种来自机体内外的应激源可引起机体全身的非特异性反应，尤其是下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋激活以及多种神经递质、细胞因子的变化。多项研究证实严重疾病的应激反应会对所有垂体激素轴的急性功能产生深远的影响，如重症患者急性期通常出现低三碘甲状腺原氨酸（T3）和皮质醇及促皮质激素水平的波动，男性患者出现血清睾酮的下降。但对于这些激素水平改变是否是创伤后的适应性变化仍然不清楚。有研究指出依托咪酯和麻醉镇静药物的代谢会影响垂体功能，依托咪酯能够抑制皮质醇的合成或释放，丙泊酚、戊巴比妥等麻醉药物同样与脑外伤后急性肾上腺皮质功能不全有关。

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